息苦しいから呼吸介助?(息切れがあっても呼吸介助の意味がない場合)

はじめに

患者さんに息切れ(呼吸困難感)があるからという理由だけで呼吸介助をしている方を見たり、そういった内容の質問をされる事があったので、今回「息切れがあっても呼吸介助をする意味が(あまり)ない場合」についてまとめてみたいと思います

この内容は元々「呼吸介助についてまとめてみたよ!」の記事中に書いていたものなのですが、文字数が多くなって見難くなったので加筆してこちらに移しました

 

 

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息苦しさはどんな時に感じるのか?

息苦しさは痰が溜まっている時だけではなく、心臓の調子が悪くなっている時や、肺に炎症を起こしている時というのも、患者さんは「息苦しさ(呼吸困難感)」を感じています

さらに言えば、精神状態栄養状態が不良になった時にも

 

修正Borgスケール
ASA1

 

普段、息苦しさの程度は上の「修正Borgスケール」で表しますが、主観的部分がどうしても大きいので、パルスオキシメーターなどで計測した客観的なデータと相関しない事はよくあります

 

だからといって「息苦しさ」 が重要でない訳ではありません

 

この「息苦しさ」が患者さんの活動性を下げて廃用(あるいはフレイル)を引き起こす大きな原因になっていますし、日常的に酸素吸入をしている患者さん達が、僕ら医療従事者に1番教えて欲しいと思っていることが「息苦しさを少なくする事」だったりするからです(在宅呼吸ケア白書より

 

 

だからといって患者さんが「息苦しい」というからという理由だけで反射的に呼吸介助していないでしょうか?

病態を考えた上でされていますか?

それは胸を押して本当に解決するものなのでしょうか?

 

 

「呼吸介助」の本質は「換気量を増やす」事にあります

その換気量の増加が「息苦しさの軽減」に繋がらない場合というのが確かにあるんです

 

 

1番分かりやすいのが栄養や精神状態が不良の時です

これらは換気と全然関係がないのはわかると思います

栄養状態が不良だからといって呼吸介助するでしょうか? 

普通はしませんね

 

 

ちょっと分りずらいのが、心臓や肺の調子が悪い時でしょうか?

呼吸介助をするとひょっとしたら息切れが軽減できるかも……と勘違いし易い所だと思います

なので今回は、臨床上よくみられる心臓や肺の調子が悪い時などに呼吸介助をしても意味を(あまり)なさない場合について説明をしていきます

 

 

心臓や肺の調子が悪い時の理解の手助けとなるのがスターリングの法則(仮説)です

まずこれについて説明します

 

 

 

スターリングの法則(仮説)

この法則は毛細血管における体液の移動に関する法則です

 

定義としてはコトバンク様より引用)

毛細血管壁と組織液との間が、水の出入に関して平衡状態にあるとき、毛細血管内圧と組織圧との差は、血漿の浸透圧と組織液の浸透圧との差に等しくなる。

 

分かりづらいと思いますので図を使いながら説明します

毛細血管での水分のやり取りを表した図です

 

【通常】

ASSA1

 

動脈側では血圧(静水圧)は通常35mmHgの力で水分を血管外に押し出そうとしています

これに対して血管外に比べて血管内は膠質浸透圧が高いので25mmHgの力で押しもどしています

このため差し引き10mmHgの圧力で毛細血管の動脈側では、血管外に水分が出ています

これに対してが静脈側では血圧(静水圧)は低いのに膠質浸透圧は動脈と変わらないため、水分の流れは逆転して、10mmHgの圧力で血管内に水分が引き込まれています

こうして毛細血管では血圧(静水圧)と膠質浸透圧の両者の間で水分の移動のバランスが保たれています、これがスターリングの法則(仮説)です

組織内での水分の増減は±0 です

 

 

心臓の調子が悪くて息苦しさを生じている場合

ADA1※数値は理解しやすい様に僕が適当につけています

心不全になると、特に静脈で血液が停滞する事で、静脈の静水圧(血圧)が増加し20mmHgとなります

そのため静脈側への水分を引き込む圧が5mmHgと少なくなります

動脈側から10mmHgで水分が入ってくるのに5mmHg分しか引き込まないため、その差5mmHg分の水分が組織に溜まっていきます

 

これが心不全による浮腫の原因

これが肺で起こると、肺(の組織)が水浸しとなり(心原性)肺水腫となります

肺が水浸しになると、ガス交換が障害されるため、患者さんは息苦しさを感じます

 

だから「息苦しい」からといって、こういう時に呼吸介助をしても意味はあまりありません
(※「あまりない」 と言う理由は、呼吸仕事量の軽減には繋がる場合があるためです)

問題は「換気」ではなく「血管内圧」が問題なので、胸を押しても根本的な解決にはなりません

 

Drはこういう時には静水圧(血圧)を少しでも下げようとして、血液量を減らす、つまり利尿 (利尿剤投与・塩分制限※) をまず考えます

あるいは、身体を温める事で末梢血管を開いて静水圧(血圧)を下げようとしているかもしれません

 

この様な時に、リハビリだからさあ起きましょう!といって布団を剥ぎとって外気に患者さんを晒してしまうと、DrやICUの看護師さんから 「なんじゃコイツは!」 とひょっとしたら思われてしまうかもしれません

 

 

 

肺に炎症が起きている場合

SASA1※数値は理解しやすい様に僕が適当につけています

炎症が起きると血管透過性が亢進して、血管内の血漿成分が組織へただ漏れしている状態

この状態になってしまうと組織から血管に水分を引き込む膠質浸透圧がかなり低下します

そうなると、動脈からも静脈からも水分がドンドン組織に流れ浮腫が生じます

上の図でいうと動脈側から25mmHg、静脈側からも5mmHgの力で水分が漏れでて、合わせて30mmHg分の水分が組織に出てきます

 

肺炎っていうのは、この肺内の血管透過性が亢進して肺胞内が水浸しになっている状態 

ガス交換をする肺胞が水浸しになっている訳ですから、ガス交換が障害されて患者さんは「息苦しさ」を感じる訳ですね

 

こういう時も息苦しいからといって呼吸介助をするのは、ほとんど無意味
(※ほとんど、と言ったのは、その水が溜まって痰として換気障害を引き起こしている場 合や 呼吸仕事量の軽減には有効な場合とあると思われるため)

 

こういう時、Drは炎症を抑える薬を投与しつつ、静水圧(血圧)を下げるため利尿をし、肺(肺胞)内に入ってくる水を押し返そうと考えて、空気に圧(PEEP)をかけたりします

 

 

今度はスターリングの法則(仮説)とは関係ないのですが、間質性肺炎などでガス交換を行う肺胞の壁が分厚くなる事で患者さんが息苦しさを感じる場合があるので、それを説明したいと思います

 

 

 

拡散障害のある場合

間質性肺炎などで肺胞の壁が分厚くなり酸素(O2)や二酸化炭素(CO2)の受け渡しがしにくくなる事を拡散障害といいます

 

ガス交換は肺胞で血液中から二酸化炭素を排出し、酸素を取り込む事で行われます

肺炎や肺水腫になるとガス交換を行う肺胞の間質が浮腫(むく)んで分厚くなります

 

二酸化炭素は酸素の20倍拡散しやすい( 間質を通り抜けやすい)ため肺胞での二酸化炭素の排出は障害されにくいですが、酸素の方は障害されやすいという特徴があります

そのため間質が分厚くなる病気の間質性肺炎などでは、血液中の酸素の量は少ないのに、二酸化炭素は正常だったりします

 

【通常】

A2

通常は間質は十分薄いため、酸素(O2)も二酸化炭素(CO2)も問題なくガス交換できます

 

【肺炎等になると】

A3

 

しかし肺炎になってしまうと、間質が分厚くなります

二酸化炭素(CO2)は間質を通り抜ける力(拡散する力)が酸素の20倍あり強いので、肺胞内に空気さえ入れば、全く問題なく血液中から肺胞内へ排出されますが、酸素(O2)はずっと弱いので血液への取り込みが障害されます

 

酸素の取り込みは血流中にある赤血球に酸素を渡すことができれば完了します

血流がゆっくりなら何とか赤血球に酸素渡すことができますが、血流が早くなる運動時にはうまいこと赤血球に渡すことができません

つまり安静時なら血液中のSpo2は正常なのに、運動した途端にSpo2が低下するような事が起きる訳です

特に間質性肺炎の方

 

この様な方に対して「息苦しい」からといって胸を押して解決するでしょうか?

換気は問題ないんですね

もしリハビリ場面でこのような患者さんから「息苦しさ」の訴えやSpo2の低下が観られたら、血流をゆっくりする(=脈を下げる)ために休んで息を整えてもらうこと(呼吸調整)をすることが必要だと思います

あるいは血流を早くしなくてもできる動作方法の指導環境調整が僕らリハビリテーション関連職がすべき事の様に思えます

またどうしても必要なADL動作上でSpo2が90をきってしまう様な場合には、Drに報告して酸素流量(濃度)を上げてもらう必要があるかもしません

 

S1

ちなみに僕が間質性肺炎の方に対して臨床でよくする訓練は、口すぼめ呼吸に合わせて動くADL練習です

口すぼめ呼吸はCOPDなど閉塞性換気障害の患者さんに対して指導するから効果があるので、拡散障害である間質性肺炎の方には効果がないのではないか、と思われる方もいると思います

確かに口をすぼめて気道内圧をあげ気道の虚脱を防ぐという機序からいえば、まったく拡散障害に対して効果はない様に思えます

ただ口すぼめに合わせて動く事で呼吸と動作がうまく同調して、動作がゆっくりと行える場合が多いんですね(注意:僕の主観です)

息苦しいから早くやっちゃお!とする患者さんに特に有効な印象があります

動作がゆっくりとなるため脈も上がらない(血流も早くならない)し、Spo2の減りも少なくなる訳です

間質性肺炎の患者さんに対する呼吸リハビリテーションのバリエーションの少ない中、苦肉の策でやっています

もちろん僕のこのやり方はエビデンスはありませんので自己責任でお願いします

 

 

 

まとめ

普段の臨床で、呼吸介助をすると息切れが軽減できるかも……と勘違いし易い所について話をさせてもらいました

呼吸介助のエビデンスは確かに乏しいですが、換気障害の患者さんに対する有効性はあると確信しています

なので呼吸介助を最大限活用してもらいたくて、今回、呼吸介助が有効でない場合について話をさせてもらいました

 

どうでしょう?

なぜ有効でないか、なんとなく分かったでしょうか?

胸を押す前に病態を考える様にすると、なぜ有効なのか?なぜ無効なのか?が分かりやすいのではないかと思います

 

普段の臨床の参考になれば嬉しいです

最後まで読んで頂きありがとうございました

 

 

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